Amoebiasis

Amoebiasis adalah penyakit infeksi protozoa yang ditandai oleh lesi ulseratif pada usus besar, kecenderungan untuk membentuk abses di berbagai organ dan perjalanan kronis..

Amoebiasis adalah penyakit infeksi protozoa yang ditandai oleh lesi ulseratif pada usus besar, kecenderungan untuk membentuk abses di berbagai organ dan perjalanan kronis..

Amoebiasis banyak ditemukan terutama di negara-negara tropis dan subtropis. Menurut WHO, sekitar 10% dari populasi global terinfeksi amuba. Insiden tahunan amoebiasis adalah 50 juta kasus, angka kematian adalah 0,2%. Infeksi paling umum di India, di Afrika Selatan dan Barat (Nigeria, Ghana, dll.), Di Korea dan Cina, di Amerika Selatan dan Tengah. Prevalensi luas amoebiasis di negara-negara ini difasilitasi oleh tingkat sanitasi yang rendah dan status sosial ekonomi yang rendah. Insiden amoebiasis dalam bentuk kasus sporadis tercatat di Asia Tengah. Sehubungan dengan peningkatan signifikan dalam pariwisata asing, masuknya migran dari negara-negara dekat dan jauh di luar negeri, jumlah kasus amoebiasis di antara warga Rusia telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir. Risiko amoebiasis lebih tinggi di Transcaucasia dan wilayah Volga Bawah..

Informasi sejarah

Klinik disentri amuba dijelaskan dalam karya-karya penyembuh kuno Yunani Hippocrates. Selanjutnya, pada Abad Pertengahan, Avicenna dalam "Canon" -nya memberikan gambaran klinis penyakit, disertai dengan diare berdarah dan lesi ulseratif pada usus besar..

Agen penyebab penyakit ini (amuba disentri) pertama kali ditemukan oleh F. A. Lesh pada tahun 1875 di St. Petersburg pada tinja pasien yang menderita diare berdarah sejak lama, menyebutnya Amoeba coli. F. A. Lesh menggambarkan morfologi tahap vegetatif amuba dengan sel darah merah fagosit dan perubahan usus dengan amoebiasis. Selain itu, F. A. Lesh mengusulkan metode laboratorium untuk diagnosis disentri amuba, yang relevan dan saat ini.

Pada tahun 1883, R. Koch di Mesir, melakukan pemeriksaan patologis pasien, pertama kali menemukan amuba di bagian histologis jaringan ulkus usus dan dinding abses hati. Pada tahun 1891, Kaunsilmen dan Leffler memilih penyakit ini dalam bentuk nosologis independen yang disebut disentri amuba. Saat ini, ia dipertahankan untuk menunjukkan lesi amuba usus, dan nama "amoebiasis" berarti kekalahan organ Entamoeba histolytica. F. Shaudin pada tahun 1903, setelah mempelajari morfologi dan biologi amuba yang hidup di usus, membedakan mereka dan menamakan amuba patogen Entamoeba histolytica, dan amamo non-patogen Entamoeba coli.

Pada tahun 1912, emetin asam hidroklorat diperkenalkan ke dalam praktik mengobati amoebiasis, yang ditandai dengan aktivitas amoebicidal yang tinggi..

Mengingat tidak adanya perubahan patologis di usus dalam banyak kasus parasitisasi E. histolytica, E. Brumpt pada tahun 1925 membagi E. histolytica menjadi dua spesies independen: patogen (E. dysenteria) dan non-patogen (E. dispar).

Etiologi

Sebagian besar spesies amuba yang hidup di usus manusia tidak bersifat patogen (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii dan Blastocystis hominis), hanya E. histolytica yang dapat menyebabkan infeksi invasif pada manusia.

Agen penyebab amoebiasis - E. histolytica termasuk dalam kerajaan Protista, tipe Amoebozoa, kelas Archamoebae, keluarga Entamoebidae, keluarga Entamoebidae, genus Entamoeba.

Siklus hidup E. histolytica meliputi dua tahap: vegetatif (trofozoit) dan tahap istirahat (kista).

Kista memastikan pelestarian spesies di lingkungan eksternal. Mereka ditemukan dalam tinja penyembuhan dan cystocarrier..

Setelah berada di bagian bawah usus kecil, kista dikeluarkan, sehingga menimbulkan generasi trofozoit, memperbanyak parasit aktif yang bermigrasi ke bagian lain dari usus..

Empat bentuk tahap vegetatif patogen (trofozoit) dibedakan: jaringan, E. histolytica forma magna (erythrophage), luminal - E. histolytica forma minuta, precystic. Di lumen usus besar, bentuk transparan hidup, makan detritus dan bakteri, tanpa merusak inang. Bentuk tembus E. histolytica memiliki bentuk bulat atau oval, ukuran 20 mikron, mobile, bakteri yang terkandung dalam vakuola. Dia tidak pernah memfagosit sel darah merah. Ini terdeteksi pada orang yang memiliki bentuk akut amoebiasis usus, pada pasien dengan amoebiasis kronis selama remisi, dan juga pada pembawa..

Penyakit ini berkembang hanya dengan transisi bentuk luminal ke jaringan. Bentuk jaringan amuba hanya ditemukan pada amoebiasis akut langsung di jaringan yang terkena, jarang dalam tinja. Ukurannya mencapai 30-40 mikron dan lebih banyak lagi. Trofozoit, menembus selaput lendir dan submukosa usus besar, memperoleh kemampuan untuk memfagositkan sel darah merah, berubah menjadi eritrofage, menyebabkan nekrosis dan bisul.

Precyst adalah bentuk transisi E. histolytica dari luminal ke cyst. Ukurannya 10-18 mikron. Bakteri yang tertelan, sel darah merah, dan elemen seluler lainnya tidak mengandung.

Semua bentuk tahap vegetatif E. histolytica dengan cepat mati di lingkungan.

Epidemiologi

Sumber agen penyebab infeksi adalah orang yang mengeluarkan kista amuba dengan tinja. Mekanisme penularannya adalah fecal-oral. Cara penularan - air, makanan, kontak-rumah tangga. Faktor penularan amebiasis bisa berupa makanan, tanah, air, barang-barang rumah tangga. Penularan amuba secara seksual dimungkinkan di kalangan homoseksual. Tingkat penderitaan penduduk tergantung pada kondisi kehidupan, persediaan air, dan kondisi sanitasi permukiman. Penyakit ini umum terjadi di daerah dengan iklim panas dan kering dan umumnya bersifat sporadis..

Patogenesis dan patomorfologi

Kista E. histolytica yang masuk ke lambung dengan air atau makanan masuk ke usus tanpa perubahan signifikan. Di usus kecil, membran kista larut, setelah pembagian amuba, 8 trofozoit amuba mononuklear, yang turun ke tempat parasitisme mereka - di bagian atas usus besar, di mana mereka terus berkembang biak dan di mana bentuk luminal amuba yang hidup di lumen bentuk usus besar makan bakteri, jamur, detritus. Dalam hal ini, pengembangan invasi dapat dilanjutkan sebagai gerbong tanpa gejala. Di bawah pengaruh sejumlah faktor (defisiensi imun, dysbiosis usus besar, kelaparan, stres, dll.), Bentuk luminal amuba disentri dapat berubah menjadi bentuk jaringan parasit. Di bawah pengaruh cytolysins dan enzim proteolitik amuba, terjadi kerusakan pada selaput lendir, di mana patogen secara intensif berkembang biak, fokus utama terbentuk dalam bentuk microabcess, yang membuka ke dalam rongga usus dengan pembentukan ulkus. Ulkus memiliki tepi yang tidak rata, bagian bawah ditutupi dengan massa nekrotik dengan warna abu-abu gelap, terletak dalam kelompok atau tunggal, seringkali dalam arah melintang. Mereka dapat bergabung satu sama lain, membentuk lesi yang luas, hingga beberapa sentimeter. Pada mukosa usus tidak ada sinkronisasi dalam tingkat perkembangan borok, yaitu, Anda dapat secara bersamaan mendeteksi erosi kecil, “borok bunga”, borok penyembuhan dan bekas luka setelah borok penyembuhan. Lebih sering, proses ulseratif berkembang di sekum dan naik bagian kolon, lebih jarang di sigmoid dan rektum. Kerusakan pada seluruh usus besar adalah mungkin. Pada amoebiasis kronis, massa besar jaringan granulasi terakumulasi di dinding usus dalam bentuk formasi mirip tumor - amuba.

Sebagai hasil dari penetrasi amuba ke dalam pembuluh mesenterika, parasit dimasukkan ke organ lain di mana abses berkembang. Paling sering, abses terbentuk di hati, lebih jarang di paru-paru, otak, ginjal, pankreas.

Imunitas yang didapat pada amoebiasis tidak stabil dan tidak steril, tidak melindungi terhadap kekambuhan dan infeksi ulang..

Gambaran klinis

Bergantung pada manifestasi klinis, bentuk amoebiasis berikut dibedakan:

a) amebiasis usus - akut dan kronis;
b) ekstraintestinal:
• abses hati amuba;
• abses paru amuba;
• abses otak amuba;
• amoebiasis urogenital;
• amoebiasis kulit.

Amoebiasis usus, atau disentri amuba, adalah bentuk infeksi utama dan paling umum. Masa inkubasi berlangsung dari 1-2 minggu hingga beberapa bulan. Timbulnya penyakit bisa akut atau dengan fenomena prodromal, dalam bentuk malaise, sakit kepala, nafsu makan menurun. Gejala utama penyakit ini adalah gangguan tinja. Awalnya, tinja tersebut tinja, berlimpah, dengan lendir, 5-6 kali sehari, setelah 4-7 hari kehilangan karakter tinja, adalah lendir vitreous dengan campuran darah, memperoleh penampilan "jelly raspberry". Pada fase akut penyakit ini, nyeri perut kram yang konstan mungkin terjadi. Varian yang mungkin dari lesi primer di berbagai bagian usus besar. Seringkali ada varian cecosigmoid bipolar. Dalam kasus kerusakan pada rektum, tenesmus yang menyakitkan muncul. Dengan tiflitis amuba, proses vermiformis mungkin terpengaruh, yang dimanifestasikan oleh gejala-gejala apendisitis.

Suhu tubuh normal atau sedikit meningkat. Keracunan tidak diungkapkan. Perut bengkak, pada palpasi terasa lunak, nyeri di sepanjang usus besar.

Kolonoskopi menunjukkan pembengkakan, fokus hiperemia berdiameter 5-15 mm, nodul kecil muncul di lipatan selaput lendir, di tempat di mana ulkus dengan edematous, ujung yang disempit dan dasar dengan massa nekrotik terbentuk dalam 1-2 minggu. Ulkus dikelilingi oleh sabuk hiperemia, selaput lendir di luar daerah yang terkena sedikit berubah.

Manifestasi akut dari amoebiasis usus biasanya bertahan selama 4-6 minggu. Kemudian kondisi pasien membaik, terjadi remisi (dari beberapa minggu hingga beberapa bulan). Jika tidak diobati, penyakit ini menjadi kronis dengan perjalanan yang berulang atau terus menerus. Durasi amoebiasis kronis tanpa pengobatan khusus dimungkinkan selama beberapa dekade. Asthenia, anemia, penurunan berat badan berkembang, hingga cachexia. Dalam darah tepi ada tanda-tanda anemia, eosinofilia, monositosis, limfositosis, peningkatan ESR.

Orang yang lemah, dengan latar belakang pengobatan dengan glukokortikosteroid, pada wanita hamil, pada anak di bawah usia dua tahun, memiliki bentuk amoebiasis usus fulminan, yang ditandai dengan manifestasi luas usus, perdarahan, perforasi, peritonitis, sindrom toksik.

Dalam kasus yang jarang, pasien menemukan amuba - granuloma inflamasi spesifik, terlokalisasi lebih sering pada usus yang buta dan naik. Pada palpasi perut, rasanya seperti pembentukan tumor. Dengan endoskopi, mungkin keliru dianggap sebagai kanker atau sarkoma. Hilang setelah terapi spesifik.

Dengan amoebiasis usus, komplikasi dapat berkembang: perforasi ulkus usus, peritonitis, perdarahan usus, detasemen selaput lendir dan gangrennya, usus buntu spesifik, penyempitan usus, prolaps rektum, perlekatan infeksi sekunder.

Dari bentuk amoebiasis ekstraintestinal, abses amuba hati yang paling umum. Ini dapat berkembang pada amoebiasis usus akut atau setelah beberapa bulan. Namun, hanya 30-40% pasien yang memiliki riwayat amoebiasis usus, dan amuba dalam tinja ditemukan pada 20% kasus. Abses tunggal terlokalisasi di lobus kanan posterior hati dan di bagian atas. Timbulnya penyakit ini akut dengan peningkatan suhu tubuh hingga 39 ° C dan di atas, keracunan. Demam karena remisi, sibuk, persisten atau sifatnya tidak teratur, disertai menggigil dan banyak berkeringat, nyeri di hipokondrium kanan. Kulit menjadi bersahaja, ciri-ciri wajah menunjuk. Hati membesar, terasa nyeri di area kerusakan. Rasa sakit bertambah dengan batuk, gegar otak dan perubahan posisi tubuh. Namun, dengan abses yang dalam, rasa sakit mungkin tidak ada. Terkadang penyakit kuning berkembang. Gejalanya tidak lebih dari 10 hari. Dalam kasus seperti itu, komplikasi abses hati amuba cepat berkembang: terobosan dalam rongga perut dengan perkembangan peritonitis atau dalam kantung jantung dengan perkembangan perikarditis. Kematian dalam perjalanan penyakit ini tanpa pengobatan khusus mencapai 25% dan lebih tinggi.

Amoebiasis paru-paru berkembang ketika penyimpangan hematogen amuba ke paru-paru atau ketika abses hati pecah ke dalam rongga pleura. Ciri khas bagi mereka adalah demam, menggigil, nyeri dada, batuk, hemoptisis. Secara radiologis ditentukan rongga di paru yang terkena. Abses paru sering menyebabkan pleuritis purulen, empiema, pneumotoraks, dan fistula paru-hati.

Ketika abses amuba terjadi di otak pada pasien, perkembangan gejala fokal dan otak dicatat. Gejala neurologis tergantung pada lokasi abses dan tingkat kerusakan pusat otak. Diagnosis seumur hidup sulit.

Abses amuba pada limpa, ginjal, organ genital wanita dijelaskan..

Pada pasien yang terkuras dan melemah, amoebiasis kulit terjadi, yang dimanifestasikan oleh erosi dan borok yang tidak terasa sakit pada kulit daerah perianal, perineum, bokong, perut.

Diagnostik

Metode yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis amebiasis usus adalah sigmoidoskopi dengan mikroskop rektum langsung. Interval waktu dari saat ekskresi tinja ke ruang kerja tidak boleh lebih dari 15-20 menit. Pertama-tama, kotoran yang tidak berbentuk dengan lendir dan darah menjadi subjek penelitian, karena di dalamnya terdapat bentuk vegetatif amuba. Bahan uji ditempatkan di piring yang bersih dan kering, hanya disterilkan dengan cara direbus, karena bentuk vegetatif amuba sangat sensitif terhadap bahan kimia (desinfektan).

Metode diagnostik yang lebih akurat adalah kolonoskopi dengan biopsi lesi ulseratif, di mana amuba hematofag terdeteksi.

Mengingat bahwa tidak selalu mungkin untuk mendeteksi amuba dalam tinja, metode diagnostik serologis digunakan: reaksi hemaglutinasi tidak langsung, reaksi imunofluoresensi, enzim immunoassay, dll..

Dalam kasus amoebiasis ekstraintestinal, diperlukan pemeriksaan instrumental yang komprehensif (rontgen, ultrasonografi, pemindaian, tomografi), dengan mempertimbangkan lokalisasi spesifik abses akibat amuba histolitik..

Pengobatan

Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati amoebiasis dapat dibagi menjadi dua kelompok:

1. Amoebisida yang tercerahkan: Etofamide, Clefamide, Diloxanide furoate, Paromomycin (obat-obatan di atas tidak terdaftar di Rusia).

Obat-obatan dari kelompok ini digunakan untuk mengobati pembawa asimptomatik, serta setelah perawatan dengan jaringan amoebisida untuk mencegah kekambuhan.

2. Amebocides jaringan sistemik (5-nitromidazole): metronidazole, tinidazole, ornidazole, secnidazole.

Amoebisida jaringan digunakan untuk mengobati amebiasis usus dan abses lokalisasi apa pun.

Toleransi yang baik ditunjukkan oleh diloxanide furoate dan paromomycin, yang secara praktis tidak terserap ke dalam darah..

Penggunaan antibiotik diindikasikan dalam kasus intoleransi terhadap metronidazole dan dalam perkembangan perforasi usus dengan peritonitis.

Kombinasi obat, dosis, program terapi tergantung pada bentuk dan tingkat keparahan amoebiasis.

Obat pilihan untuk terapi etiotropik adalah metronidazole (Flagil), diresepkan 750 mg × 3 kali sehari melalui mulut, kursus 10 hari.

Dengan intoleransi terhadap metronidazol:

  • tetrasiklin 250 mg × 4 kali sehari, 10 hari;
  • eritromisin dalam 500 mg × 4 kali sehari, 10 hari.

Dengan bentuk amebiasis usus halus dan kariokarok, direkomendasikan:

  • Diloxanide furoate secara oral, 500 mg 4 kali sehari, 10 hari;
  • paramomisin dalam 30 mg / kg 3 kali sehari, tentu saja 10 hari;
  • tinidazole (Fazizhin) 0,6 2 kali sehari, 5 hari;
  • Ornidazole (Tiberal) 500 mg 2 kali sehari, 5-10 hari.

Dalam kasus abses hati amuba: metronidazole 750 mg 3 kali sehari, 10 hari, atau 500 mg iv 4 kali sehari, kursus 10 hari, atau 2,4 g per hari secara oral, 1-2 hari. Pada saat bersamaan, antibiotik spektrum luas selama 10 hari.

Perawatan bedah dilakukan jika ada ancaman terobosan abses atau jika terapi konservatif tidak efektif.

Entericosed, 2 tablet 3 kali sehari, 10 hari, termasuk dalam kompleks perawatan untuk sindrom kolik.

Pencegahan

Pendekatan utama untuk pencegahan amoebiasis adalah untuk memperbaiki kondisi perumahan dan persediaan air, meningkatkan keamanan makanan, deteksi dini dan perawatan pasien dan cystocarrier, pendidikan kesehatan.

Karena kista E. histolytica sangat tahan terhadap disinfektan kimia, termasuk sediaan klorin, dan dapat bertahan pada berbagai tingkat pH dan tekanan osmotik, air rebusan harus digunakan. Di daerah endemik, karena kemungkinan kista kontaminasi kista amuba disentri dengan produk makanan, khususnya buah-buahan dan sayuran, lebih baik makan hanya makanan yang diproses secara termal dan buah-buahan dengan kulit yang diawetkan..

literatur

  1. Yushchuk N. D., Vengerov Yu. Y. Ceramah tentang penyakit menular. Edisi ke-3, Direvisi. dan tambahkan. M.: Penerbit House of Medicine OJSC, 2007.1032 s.
  2. Yushchuk N. D., Ostrovsky N. N., Martynov Yu. V., Matveeva S. M., Ogienko O. L. Penyakit menular dan parasit dalam skema dan tabel. M.: Institusi Pendidikan Negara Federal “Pusat Ilmiah dan Penelitian Roszdrav”, 2008.444 s.
  3. Lysenko A. Ya., Vladimova M.G., Kondrashin A.V., parasitologi klinis Majori J.. WHO Geneva, 2002.734 s.
  4. Lysenko A. Ya., Gorbunova Yu. P., Avdyukhina T.I., Konstantinova T.I. Diagnosis laboratorium protozoa usus. Uch. tunjangan. M., 2007.43 s.
  5. Bronstein A. M., Malyshev N. A., Luchshev V. I. Amoebiasis: klinik, diagnosis, pengobatan. Toolkit. M..

N. Kh. Safiullina, Kandidat Ilmu Kedokteran
N. D. Yushchuk, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Akademisi RAM
G. K. Alikeeva, kandidat ilmu kedokteran
E. V. Kukhtevich, kandidat ilmu kedokteran

Amoebiasis - gejala, diagnosis, pengobatan

Situs ini menyediakan informasi referensi hanya untuk tujuan informasi. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan dokter spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Diperlukan konsultasi spesialis!

Apa itu amoebiasis??

Agen penyebab penyakit

Rute transmisi

Seseorang dapat terinfeksi amoebiasis hanya dari orang lain yang sudah sakit dan pembawa kista yang sehat secara klinis. Amoebiasis, seperti banyak infeksi usus lainnya, dapat disebut "penyakit tangan kotor".

Jika pembawa kista tidak mematuhi aturan kebersihan pribadi, kista dengan kotorannya dapat masuk ke saluran pembuangan, tanah, air waduk terbuka, dan dari sana - ke sayuran dan buah-buahan yang ditanam di pertanian swasta. Jika, setelah mengunjungi toilet, pembawa kista belum mencuci tangannya dengan saksama, ia dapat memindahkan kista ke barang-barang rumah tangga, ke makanan; akhirnya, ia dapat menginfeksi orang lain hanya dengan berjabatan tangan. Tanpa mencuci tangannya sebelum makan, makan sayuran dan buah-buahan yang tidak dicuci, orang sehat memasukkan kista ke dalam mulutnya, dari mana mereka menyebar lebih jauh di sepanjang saluran pencernaan.

Jenis penularan ini disebut fecal-oral.

Mekanisme perkembangan penyakit

Setelah mencapai usus besar, kista berubah menjadi bentuk amuba disentri aktif. Tetapi penyakit dengan amoebiasis tidak selalu berkembang. Amuba hanya bisa hidup di usus besar, memakan isinya, dan tanpa membahayakan kesehatan manusia, yang, bagaimanapun, mulai mengeluarkan kista amuba dengan kotorannya ke lingkungan. Ini disebut kereta tanpa gejala..

Jika kista amuba memasuki tubuh seseorang dengan sistem kekebalan yang lemah, dengan mikroflora usus terganggu; seseorang yang kelaparan, sering mengalami stres, bentuk-bentuk amuba aktif mulai bersikap agresif. Mereka menempel pada dinding usus, menjadi parasit jaringan. Dinding usus mulai runtuh: pori-pori pertama muncul di atasnya, lalu borok dengan diameter 10 mm atau lebih. Dari bisul ini, produk beracun yang dihasilkan dari kehidupan amuba dan pembusukannya diserap ke dalam darah pasien.

Ulkus terletak, paling sering, di bagian usus besar seperti rektum, sigmoid, dan sekum. Dalam kasus yang parah, seluruh usus besar dapat terpengaruh, dan bahkan apendiks (apendiks).

Kedalaman borok bisa signifikan; mereka bahkan dapat merusak usus besar melalui, menyebabkan perforasi (perforasi). Akibatnya, isi usus memasuki rongga perut; komplikasi serius berkembang - peritonitis, mis. radang peritoneum.

Jika pembuluh darah besar lewat di lokasi ulkus, bahaya lain bagi kesehatan dan kehidupan pasien muncul - pendarahan usus besar. Selain itu, amuba dalam bentuk aktifnya, sekali di dalam darah, dibawa dengan perjalanannya ke seluruh tubuh. Penetrasi mereka ke dalam hati, otak, paru-paru menyebabkan perkembangan abses amuba di organ-organ ini - abses besar. Paling sering, abses amuba terbentuk di lobus kanan hati. Deteksi ulkus yang terlambat seperti itu sangat mematikan bagi pasien.

Klasifikasi. Bentuk Amebiasis

Menurut klasifikasi internasional, semua bentuk amoebiasis dibagi menjadi 2 kelompok besar:
I. Amoebiasis asimptomatik.
II Manifestasi amoebiasis (dengan gejala klinis):
1. Usus (disentri amuba, atau kolitis disentri amuba):

  • akut;
  • kronis.

2. Luar Biasa:
  • hati:
    • hepatitis amuba akut;
    • abses hati.
  • paru-paru;
  • otak;
  • urogenital.
3. Kulit (bentuk ini lebih umum daripada varietas amoebiasis ekstraintestinal lainnya, dan dialokasikan dalam kelompok independen).

Pengobatan dalam negeri menganggap bentuk ekstraintestinal dan kulit sebagai komplikasi amebiasis usus.

Gejala Amebiasis

Gejala amebiasis usus

Amoebiasis usus, sebagaimana telah disebutkan, menyerupai disentri dengan gejalanya. Penyakit ini dimulai secara bertahap, durasi periode laten (inkubasi) adalah dari satu minggu hingga empat bulan. Kemudian gejalanya mulai muncul..

Gejala klinis utama amebiasis usus:

  • Bangku cepat (mulai 4-6 kali sehari di awal, hingga 10-20 kali sehari di puncak penyakit). Perlahan-lahan, kotoran lendir dan darah muncul di tinja, dan dalam kasus lanjut, tinja terlihat seperti "raspberry jelly", mis. terdiri dari lendir yang diwarnai dengan darah.
  • Suhu tubuh pada tahap awal penyakit ini normal atau sedikit meningkat, kemudian muncul demam (hingga 38,5 ke atas).
  • Nyeri di perut (di bagian bawah), yang kram atau menarik di alam. Selama buang air besar, rasa sakit meningkat.
  • Tenesmus yang menyakitkan, mis. keinginan palsu untuk buang air besar, diakhiri dengan pelepasan tinja yang sangat sedikit.

Dalam kasus perjalanan penyakit yang parah, pasien memiliki gejala seperti kehilangan nafsu makan, muntah, mual.

Amoebiasis usus akut berlangsung selama 4-6 minggu, dan dengan pengobatan tepat waktu dimulai, itu berakhir dengan pemulihan total. Jika pengobatan tidak dilakukan, atau dihentikan lebih awal - tanda-tanda penyakit, bagaimanapun, menghilang. Ada masa remisi, kesejahteraan. Durasi periode ini dapat diukur dalam beberapa minggu, atau bahkan beberapa bulan. Kemudian amoebiasis sudah kembali dalam bentuk kronis, yang tanpa pengobatan dapat bertahan beberapa tahun.

Amoebiasis intestinal kronis dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

  • perasaan tidak enak di mulut, nafsu makan berkurang sampai hilang sama sekali - akibatnya, pasien kelelahan;
  • kelelahan, kelemahan umum;
  • hati membesar;
  • perkembangan anemia (penurunan hemoglobin darah), disertai dengan blansing kulit;
  • nyeri ringan "di bawah lubang lambung" dapat dicatat;
  • ada tanda-tanda kerusakan pada sistem kardiovaskular (jantung berdebar-debar, detak jantung tidak teratur).

Perjalanan amoebiasis usus dapat disertai dengan terjadinya komplikasi:
  • perforasi dinding usus;
  • Pendarahan di dalam;
  • peritonitis;
  • radang usus buntu;
  • perkembangan amoeboma (tumor usus yang disebabkan oleh aktivitas amuba);
  • gangren usus besar.

Gejala amoebiasis ekstraintestinal

Gejala amebiasis ekstraintestinal tergantung pada bentuk komplikasi..

Hepatitis amuba akut ditandai dengan pembesaran dan densifikasi hati. Suhu tubuh tidak melebihi 38 o.

Dengan perkembangan abses hati amuba, suhu pasien naik menjadi 39 derajat ke atas. Hati membesar, nyeri tajam di lokasi nanah. Kulit pasien dapat berwarna icteric, yang merupakan karakteristik dari abses besar, dan merupakan pertanda buruk.

Amoebiasis paru (atau pleuro pulmonal) terjadi ketika abses hati masuk ke paru-paru (melalui diafragma). Jarang, penyebab penyakit ini bisa menjadi masuknya amuba ke paru-paru dengan aliran darah. Abses terjadi di paru-paru, radang selaput dada berkembang (radang pleura, selaput paru-paru). Pasien mengalami nyeri dada, batuk disertai ekspektasi dahak yang mengandung darah dan nanah, sesak napas, demam disertai kedinginan..

Amoebiasis serebral terjadi ketika amuba memasuki aliran darah ke otak, setelah itu satu atau lebih abses otak terjadi. Perjalanan penyakit ini cepat kilat, hasil mematikan berkembang lebih awal dari diagnosis.

Amoebiasis genitourinari berkembang ketika patogen memasuki sistem genitourinari melalui borok yang terbentuk di rektum. Ditandai dengan tanda-tanda peradangan saluran kemih dan alat kelamin.

Gejala amoebiasis kulit

Amoebiasis kulit berkembang sebagai komplikasi dari amoebiasis usus pada pasien yang mengalami gangguan sistem imun.

Prosesnya terutama melibatkan kulit pada bokong, di perineum, di sekitar anus, mis. di mana amuba bisa didapat dari kotoran pasien. Ulkus dalam dan hampir tanpa rasa sakit dan erosi dengan tepi menghitam, mengeluarkan bau yang tidak menyenangkan, muncul pada kulit di tempat-tempat ini. Di antara masing-masing borok, mungkin ada saluran penghubung..

Diagnosis penyakit

Perawatan amoebiasis

Metode Pengobatan Tradisional

Jika amoebiasis ringan, pasien dirawat di rumah. Pasien dengan penyakit yang parah dikirim untuk perawatan ke rumah sakit, ke rumah sakit penyakit menular..

Pengobatan amebiasis terutama adalah pengobatan.

Obat yang paling efektif dan sering digunakan dalam pengobatan amoebiasis:

  • Trichopolum (metronidazole, flagyl);
  • fazijin (tinidazole).

Selain obat-obatan ini, obat dari kelompok lain juga digunakan:
  • amuba yang berada di lumen usus dipengaruhi oleh intestopan, enteroseptol, hiniofon (yatren), mexform, dll.
  • amuba yang menyerang dinding usus, hati dan organ-organ lain dipengaruhi oleh obat-obatan seperti ambilgar, emethine hydrochloride, dehydroemethine;
  • secara tidak langsung, antibiotik tetrasiklin bekerja pada amuba yang terletak di dinding usus dan di lumen usus.

Kombinasi obat-obatan, dosisnya dan lamanya pengobatan ditentukan oleh dokter, tergantung pada bentuk penyakit dan tingkat keparahannya..

Jika pasien memiliki abses amuba pada organ internal, intervensi bedah dalam kombinasi dengan penggunaan obat anti-amuba diperlukan.

Dengan amoebiasis kulit, selain minum obat di dalam, perawatan lokal juga diresepkan - salep dengan yatren.

Obat tradisional

Amebiasis telah lama dirawat oleh orang-orang dengan tanaman obat. Banyak resep populer digunakan sekarang, dalam kombinasi dengan obat-obatan tradisional:

Infus buah hawthorn atau buckthorn laut (resep Cina)
100 g buah kering hawthorn atau buckthorn laut diseduh dengan dua gelas air mendidih, dan setelah didinginkan, mereka minum pada siang hari.

Tingtur bawang putih
Ke 100 ml vodka tambahkan 40 g bawang putih cincang, bersikeras selama dua minggu dalam gelap, saring. Ambil tiga kali sehari, dengan kefir atau susu, 10-15 tetes. Makanan bisa diambil setengah jam kemudian.

Infus buah ceri
10 g beri kering ceri burung bersikeras, tuangkan 200 ml air mendidih. Ambil 100 ml tiga kali sehari. Mereka mulai makan setengah jam kemudian..

Juga digunakan infus air sorrel kuda, biji jintan, rimpang kerak darah, rumput tas gembala, rumput cinquefoil angsa, daun pisang, dll..

Pencegahan Amebiasis

Pencegahan amoebiasis memiliki tiga arah:
1. Identifikasi dan pengobatan kelompok risiko untuk orang yang membawa kista amuba.
2. Perlindungan sanitasi lingkungan (dengan tujuan memutus mekanisme penularan infeksi).
3. Pendidikan kesehatan.

Orang-orang berikut beresiko untuk mendapatkan amoebiasis:

  • orang dengan penyakit usus kronis;
  • penduduk permukiman di mana tidak ada pembuangan kotoran;
  • Orang yang kembali dari perjalanan ke negara-negara dengan iklim tropis dan subtropis, di mana amoebiasis sangat luas (tempat pertama di antara negara-negara tersebut dimiliki oleh India dan Meksiko);
  • pekerja dalam perdagangan makanan dan perusahaan makanan;
  • pekerja saluran pembuangan dan fasilitas pengolahan, rumah kaca, sarang lebah;
  • homoseksual.

Orang-orang yang terdaftar diperiksa untuk pengangkutan kista amuba setiap tahun (setahun sekali). Survei ini dilakukan oleh karyawan stasiun sanitasi dan epidemiologi setempat.

Pasien dengan penyakit kronis pada saluran pencernaan diperiksa di poliklinik atau rumah sakit.

Pemeriksaan telur cacing dan protozoa usus (termasuk amuba) juga tunduk pada mereka yang bekerja di fasilitas penitipan anak, perusahaan makanan, sanatorium, pabrik pengolahan air, dll. Jika kista amuba terdeteksi dalam analisis feses, orang-orang tersebut tidak diterima untuk bekerja sampai benar-benar sembuh.
Untuk kasus amoebiasis selama tahun tersebut, tindak lanjut dilakukan.

Untuk memutus mekanisme penularan infeksi, pemantauan sanitasi terhadap sumber air dan sumber air limbah dilakukan (di permukiman yang tidak memiliki air limbah, kondisi toilet dan kolam limbah). Tujuan dari pengawasan sanitasi adalah pencegahan pencemaran lingkungan oleh tinja..

Pekerjaan pendidikan-sanitasi dilakukan dengan tujuan mengajarkan massa aturan kebersihan pribadi.

Prognosis penyakit

Dengan amoebiasis usus, prognosisnya menguntungkan: diagnosis tepat waktu dan perawatan yang dipilih dengan benar memberikan pasien pemulihan penuh dalam beberapa bulan.

Prognosis untuk bentuk ekstraintestinal amoebiasis jauh lebih serius, terutama jika abses hati dan organ lain terdeteksi terlambat. Tanpa perawatan, atau dengan perawatan yang dimulai terlambat, kematian mungkin terjadi (kematian pasien).

Jika Anda curiga menderita amoebiasis, segera konsultasikan dengan spesialis penyakit menular atau parasitologis..

Amoebiasis - gejala dan pengobatan

Amoebiasis (disentri amuba) adalah penyakit yang disebabkan oleh protozozosis (parasit uniseluler). Mekanisme penularan infeksi adalah fecal-oral, terutama melalui makanan dan air. Penyakit ini sering menjadi kronis dan ditandai dengan munculnya borok di usus besar, abses di hati, otak, dan paru-paru juga mungkin terjadi..

ETIOLOGI

Agen penyebab amoebiasis adalah Entamoeba histolytica. Dalam siklus hidup organisme paling sederhana ini, dua tahap dibedakan:

  1. Vegetatif (atau trofozoit), yaitu aktif, mampu membiakkan amuba. Ini parasit dalam tubuh manusia dan dibagi menjadi dua bentuk: kecil, hidup di lumen saluran usus, dan besar, terletak di jaringan, cangkang usus besar.
  2. Tahap istirahat (kista). Ini terbentuk dari bentuk jaringan besar ketika sel darah merah tumbuh dan menyerap. Pertama, kista muncul, lalu kista.

Formulir ini adalah yang paling tahan terhadap faktor lingkungan yang merugikan. Misalnya, pada suhu -20 ° C kista bertahan hingga 3 bulan. Juga, kista resisten terhadap klorin dan ozon, tetapi dihancurkan oleh pengeringan dan paparan suhu tinggi..

Dengan kista seseorang menjadi terinfeksi. Melalui mulut, mereka memasuki saluran pencernaan, di usus besar, kulit luar kista dihancurkan, setelah itu amuba dilepaskan. Mereka, pada gilirannya, membagi, berubah menjadi bentuk luminal dan menembus ke dalam jaringan usus, yang disertai dengan peradangan dan pembentukan bisul (bentuk usus).

EPIDEMIOLOGI

Sumber infeksi adalah pasien atau pembawa yang mengeluarkan kista dewasa dengan tinja. Penularan terjadi melalui air yang terkontaminasi, barang-barang rumah tangga, tetapi paling sering melalui sayuran, buah-buahan, dan rempah yang tidak dicuci. Kecoak dan lalat dapat berfungsi sebagai pembawa amuba.

Musiman penyakitnya adalah musim panas. Di Rusia, sebagian besar kasus impor atau infeksi tunggal terjadi di wilayah selatan negara itu. Setelah menderita amoebiasis, kekebalan terbentuk tidak stabil, yang sering mengarah pada kronisitas atau kemungkinan infeksi ulang..

PATOGENESIS

Dalam proses parasitisasi, amuba merusak membran usus besar, menyebabkan nekrosis (penghancuran sel) dan pembentukan borok. Paling sering ini terjadi di sekum, rektum dan sigmoid. Dengan aliran darah, amuba dapat masuk ke organ lain dan memicu abses, misalnya di hati, paru-paru, otak atau pankreas..

KLINIK

90% orang yang terinfeksi amuba tidak memiliki manifestasi, mereka adalah pembawa asimptomatik. Dan hanya 10% pasien yang tersisa mengembangkan amoebiasis invasif dengan gejala klinis.

Ada dua bentuk klinis utama amoebiasis:

1) Bentuk usus

Sebagian besar rektum dan kolon sigmoid terkena, penyakit berlanjut sebagai kolitis. Pasien terganggu oleh tinja yang sering, cair, berlendir, tinja dengan banyak kotoran lendir dan darah (tinja jenis "raspberry jelly"), kehadiran tenesmus (dorongan menyakitkan dan palsu untuk buang air besar), serta keharusan (mendesak) mendesak untuk buang air besar. Ditandai dengan adanya sakit perut, lebih sering di bagian bawah di sisi kiri atau rasa sakit di anus.

Dengan pengecualian yang jarang, ketika usus buntu rusak, penyakit ini dapat berlanjut sebagai radang usus buntu - dengan nyeri tajam yang tajam di daerah iliaka kanan (di perut bagian bawah kanan), demam, mual, muntah.

Pada gilirannya, bentuk usus dibagi menjadi:

  • amoebiasis akut, ketika semua gejala muncul dengan cepat dan tiba-tiba. Yaitu: sindrom diare parah dengan perkembangan dehidrasi, mual, muntah, keracunan (demam, sakit kepala, kelemahan);
  • bentuk nekrotikans atau fulminan colitis ditandai oleh perjalanan yang paling parah dengan perkembangan cacat ulseratif akut pada dinding usus, terjadinya perdarahan usus dan intraperitoneal, kemudian isi usus keluar ke dalam rongga perut dan, sebagai konsekuensinya, perkembangan peritonitis. Bentuk ini tanpa perawatan bedah yang tepat waktu menyebabkan kematian;
  • bentuk berlarut-larut atau amoebiasis kronis terjadi dalam waktu lama dengan gejala yang tidak terlalu parah. Sering dimanifestasikan oleh pergantian sembelit dan diare, pasien secara berkala terganggu oleh rasa sakit di perut bagian bawah, mual, nafsu makan yang buruk, dengan perjalanan penyakit yang panjang, gejala anemia meningkat dengan penurunan hemoglobin, hipovitaminosis, dysbiosis (gangguan mikroflora usus). Dengan tidak adanya koreksi pada kondisi dan perawatan, tubuh terkuras hingga cachexia (bentuk yang paling parah).

2) Bentuk luar biasa

Bentuk amoebiasis ekstraintestinal yang paling umum adalah abses hati, yang dalam kebanyakan kasus terbentuk di lobus kanan hati. Secara klinis ditandai dengan demam tinggi hingga 39-40 derajat dengan menggigil, peningkatan keringat, nyeri di sisi kanan, perkembangan penyakit kuning.

Bentuk ekstraintestinal langka meliputi:

  • amoebiasis pleuropulmonary, ditandai oleh nyeri di dada, batuk, sesak napas, banyak dahak dengan nanah dan darah, demam dan keracunan;
  • amoebic pericarditis adalah lesi "kantong" jantung. Terobosan berbahaya isi purulen, pengembangan tamponade dan henti jantung;
  • abses otak yang paling sering berkembang di belahan otak kiri, memiliki arah yang fulminan dengan hasil yang fatal;
  • lesi kulit dimanifestasikan oleh adanya borok di daerah genital atau anus.

Komplikasi amoebiasis

  1. Perforasi, yaitu cacat, lubang di dinding usus;
  2. Peritonitis (infeksi pada rongga perut);
  3. Abses perut;
  4. Radang usus buntu;
  5. Striktur (penyempitan) lumen usus;
  6. Pendarahan usus;
  7. Ameboma - pembentukan tumor di dinding usus.

DIAGNOSTIK AMEBIAISIS

Metode utama untuk mendiagnosis penyakit:

  • tinja menurut Kato - identifikasi tinja dalam sampel melalui mikroskop bentuk vegetatif dan kista amuba. Untuk tujuan ini, apusan dibuat dan diwarnai dengan larutan Lugol atau metilen biru. Penting untuk hanya menggunakan sampel tinja segar;
  • studi tinja dengan pengayaan - deposisi formalin eter dengan identifikasi kista;
  • PCR tinja untuk deteksi DNA dari agen penyebab amoebiasis.

Metode diagnostik tambahan meliputi:

  • kolonoskopi dengan biopsi;
  • Ultrasonografi, CT, radiografi abdomen;
  • ELISA Darah, NRIF untuk deteksi antibodi amuba;
  • tes darah umum dan biokimia.

PENGOBATAN

Perawatan obat pasien dengan kista dibagi menjadi dua tahap:

  1. mengambil amoebocides jaringan (metronidazole, ornidazole, chloroquine);
  2. asupan amoebisida (diloxanide fuorate, etofamide, paromomycin)

Untuk pengobatan pembawa yang tidak mengeluarkan kista, hanya kelompok obat kedua yang digunakan.

Dengan risiko tinggi peritonitis, tetrasiklin, doksisiklin digunakan.

Bergantung pada bentuk penyakitnya, pengobatan simtomatik digunakan, misalnya, hepatoprotektor digunakan untuk abses hati dengan penyakit kuning. Kemanjuran terbukti ditemukan dalam sediaan yang mengandung asam ursodeoxycholic (UDCA). Ursosan memperkuat sistem kekebalan tubuh, melindungi sel-sel hati dari racun dan parasit, menghentikan perkembangan fibrosis, yaitu, mencegah sirosis hati.

Juga, dengan amoebiasis, pasien ditunjukkan diet terapi (Tabel No. 2 dan Tabel No. 4).

SURVEILAN PEMBERDAYAAN

Orang yang sakit telah diamati oleh spesialis penyakit menular selama 1 tahun dengan pemeriksaan setiap 3 bulan.

Amoebiasis adalah. Gejala dan pengobatan amoebiasis.

Apa itu amoebiasis? ?

Amoebiasis adalah invasi protozoa seseorang (infeksi dengan organisme paling sederhana - amuba), disertai dengan kerusakan pada usus besar dan mampu generalisasi.

Amoebiasis adalah penyakit yang disebabkan oleh strain patogen Entamoeba histolytica, yang tersebar luas di dunia, terutama di daerah beriklim tropis dan subtropis. Rendahnya karakteristik sanitasi di wilayah ini menyebabkan tingginya insiden amoebiasis. Saat ini, amoebiasis adalah salah satu masalah medis dan sosial terbesar dari populasi negara-negara berkembang dan merupakan salah satu penyebab paling umum kematian pada penyakit usus parasit. Setelah malaria, infeksi ini menempati urutan kedua di dunia dalam frekuensi kematian akibat penyakit parasit. Sekitar 480 juta orang di dunia adalah pembawa E. histolytica, 48 juta di antaranya menderita kolitis dan abses ekstraintestinal, dan 40 ribu - 100 ribu pasien berakibat fatal. Migrasi, situasi ekonomi yang memburuk di sejumlah negara berkembang, dan sanitasi yang rendah berkontribusi pada penyebaran amoebiasis dan, akibatnya, ke peningkatan tingkat kejadian.

Agen penyebab amoebiasis:

Agen penyebab amoebiasis adalah histolitic, atau disentri, amoeba - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Ia hidup di usus besar. Selain E. histolytica patogen, amuba non-patogen terdeteksi dalam usus besar: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Agen penyebab berasal dari kerajaan Animalia, kerajaan Protozoa, jenis Sarcomas tigophora, subtipe Sarcodina.

Dalam siklus hidup amuba histolytic, ada tahap vegetatif (trofozoit), dan kistik. Berbeda dengan spesies amuba lainnya, amuba disentri membedakan empat bentuk tahap vegetatif: jaringan, E. histolytica forma magna, luminal - E. histolytica forma minuta, dan precystic.

Bentuk jaringan memiliki ukuran 20 - 25 mikron. Dalam sitoplasma, dua lapisan dibedakan - ektoplasma dan endoplasma. Dalam sediaan segar, endoplasma homogen, tidak mengandung inklusi. Dalam persiapan asli, cara pergerakan menggunakan pseudopodia ektoplasma yang timbul dalam bentuk guncangan cepat didefinisikan dengan baik. Bentuk jaringan amuba hanya ditemukan di amoebiasis akut langsung di jaringan yang terkena, jarang dalam tinja.

E. histolytica forma magna (erythrophage) mampu memfagositosis sel darah merah, mengeluarkan enzim, menembus mukosa dan submukosa usus, dan menyebabkan nekrosis dan bisul. Dimensi bentuk vegetatif besar adalah 20-40 μm; selama gerakan, mereka meluas hingga 60-80 μm, sitoplasma juga dibagi menjadi ektoplasma cerah, bebas dari inklusi, dan endoplasma berbutir halus, di mana inti halus terletak. Pada apusan asli, bentuk jaringan aktif bergerak. Gerakan ini dilakukan oleh pengusiran pseudopodia ektoplasmik cahaya transparan yang relatif cepat dan tiba-tiba. Endoplasma dengan eritrosit tertutup di dalamnya dituangkan ke dalam pseudopodia yang dihasilkan. Pseudopodia halus dan menghilang. Kemudian pseudopodia baru terbentuk pada tempat yang sama atau di tempat lain pada permukaan sel, transfusi sitoplasma diulangi, dan amuba bergerak ke arah tertentu. Terkadang dua pseudopodia terbentuk sekaligus. Salah satu dari mereka secara bertahap meningkat, dan yang kedua menghilang. Pada saat yang sama, individu individu yang tidak bergerak ditemukan. Ketika obat mendingin, mobilitas amuba pertama kali melambat, kemudian tubuh mereka membulat dan mereka semua menjadi tidak bergerak. Sel darah merah yang tertelan dalam apusan asli terletak di endoplasma dan memiliki warna kekuningan. Pada preparat yang diwarnai dengan hematoklin besi, ektoplasma ringan, transparan, dan endoplasma padat, berbutir halus, warnanya lebih gelap. Nukleus memiliki membran halus dengan butiran kecil kromatin perifer dan karyosom punctate yang terletak di pusat. Dalam endoplasma terdapat sel darah merah berwarna hitam, yang ukurannya dan intensitas warnanya tergantung pada tahap pencernaan mereka. Bentuk vegetatif yang besar ditemukan dalam tinja di amoebiasis akut.

Bentuk bercahaya bersifat komensal, hidup di lumen usus besar, memakan detritus dan bakteri. Ini terdeteksi pada orang yang memiliki bentuk akut amoebiasis usus, dengan amoebiasis kronis berulang, serta dengan ekskresi amuba asimptomatik. Bentuk tembus cahaya berbeda dari gerakan jaringan yang lamban. Ukurannya adalah 15 hingga 25 mikron. Pada apusan asli dalam bentuk luminal, pembagian menjadi ekto- dan endoplasma tidak diamati. Struktur nukleus sama dengan struktur jaringan..

Tahap pra-kistik (precyst) adalah bentuk transisi dari amuba histolytic dari luminal ke kista. Ukurannya 10 - 18 mikron. Pembagian menjadi ekto- dan endoplasma halus. Itu tidak mengandung bakteri yang tertelan, sel darah merah dan elemen seluler lainnya. Semua bentuk tahap vegetatif E. histolytica dengan cepat mati di lingkungan.

Kista adalah tahap istirahat dalam pengembangan amuba histolytic, yang memastikan pelestarian spesies di lingkungan eksternal. Pada preparat yang tidak dicat, kista bulat, formasi tidak berwarna dengan membran bypass, dengan diameter 10 hingga 15 mikron (rata-rata 12 mikron). Kista dewasa mengandung 4 inti. Pada diwarnai dengan preparat hematoxylin besi sitoplasma abu-abu. Ini menentukan dari 1 hingga 4 inti dengan butir-butir kromatin berbentuk sabit pada kulit bagian dalam dan titik kariosom yang terletak di pusat. Dalam sitoplasma kista yang belum matang, vakuola glikogen dalam bentuk titik terang dan tubuh kromoid hitam berbentuk batang dengan ujung bulat dengan jelas berkontur, ukuran dan jumlah kista individu dalam kista dapat berbeda. Inklusi kromatoid ditemukan pada 10 - 50% kista amuba histolytic. Kista ditemukan dalam pergerakan usus dalam penyembuhan dan pembawa kista.

Dengan menggunakan metode analisis isoenzim dalam spesies E. histolytica, strain patogen dan non-patogen amuba disentri diidentifikasi. Kecepatan pergerakan strain amuba histolytic patogen lebih tinggi daripada non-patogen. Trofozoit dan kista amuba non-patogen berbeda dari tahap yang sama dari amuba histolytic dalam ukuran, bentuk, jumlah, struktur inti, sifat gerakan dan inklusi, dll. Trofozoit amuba non-patogenik memakan bakteri, jamur, puing-puing sel, dan sel darah merah tidak memfagositosis. Pengetahuan tentang tanda-tanda morfologis amuba non-patogen diperlukan untuk penentuan diagnostik diferensial dari penampilan protozoa ini. Ukuran trofozoit amuba non-patogen adalah sebagai berikut: E. coli - 30 - 45 mikron, Jod. btitschlii - 5 - 20 mikron, Akhir. nana -5-12 mikron; kista, masing-masing - 14-20 mikron, 6-16 mikron, 5-9 mikron. Menurut studi biologi molekuler, morfologi E. dispar non-patogen adalah dua kali lipat dari E. histolytica, mereka hanya dapat dibedakan dengan analisis DNA (C. D. Huston et all., 1999).

Epidemiologi.
Amoebiasis adalah antroponosis dari etiologi protozoa. Sumber infeksi amoebiasis adalah orang yang mengeluarkan kista E. histolytica dengan tinja. Mekanisme penularannya adalah fecal-oral. Intensitas ekskresi kista per hari berkisar antara 3 ribu hingga 3888 ribu per gram tinja dan rata-rata 580 ribu. Satu pembawa kronis yang sehat secara klinis dapat mengeluarkan puluhan juta kista setiap hari dengan tinja..
Bentuk vegetatif amuba histolytic tetap dapat bertahan dalam feses selama tidak lebih dari 15-30 menit. Bentuk-bentuk kistik memiliki ketahanan yang signifikan di lingkungan eksternal, kelangsungan hidup mereka tergantung pada suhu dan kelembaban relatif. Dalam feses pada suhu +10. + 20 ° C mereka tetap hidup dari 3 hingga 30 hari, dan pada -1. -21 ° C - dari 17 hingga 111 hari. Dalam air waduk alami, mereka bertahan selama 9-60 hari pada suhu 10 - 30 ° C, dalam air keran - hingga 30 hari, dalam air limbah - hingga 130 hari; di permukaan tanah pada suhu +10. + 50 ° С - 2 - 11 hari, dalam lapisan dalam - hingga 1 bulan. Pada kulit tangan, kista tetap dapat hidup hingga 5 menit. Di ruang subungual - 46-60 menit, di usus lalat rumah - hingga 48 jam, dalam susu dan produk susu pada suhu kamar - hingga 15 hari. Pada suhu +2. + 6 ° С dan kelembaban relatif 80 - 100% E. histolytica cysts bertahan pada benda yang terbuat dari kaca, logam, polimer dan bahan lainnya selama 11-25 hari, dan pada suhu +18. + 27 ° С dan kelembaban udara relatif 40 - 65% - tidak lebih dari 7 jam.

Mempertimbangkan intensitas signifikan dari kista selama amoebiasis, ketahanannya yang lama pada benda-benda lingkungan dan produk makanan, faktor-faktor penularan amoebiasis dapat berupa tanah, air limbah, air terbuka, barang-barang rumah tangga dan industri, buah-buahan, sayuran, makanan, terkontaminasi tangan kista amuba disentri.

Prevalensi.
Kerentanan alami orang terhadap amoebiasis tinggi, termasuk infeksi ulang. Sekitar 480 juta orang di dunia adalah pembawa E. histolytica, di mana 48 juta (10%) mengembangkan amoebiasis usus dan bentuk ekstraintestinalnya, dan 40.000 hingga 100.000 pasien meninggal karena kematian (J. A. Walsh). Penyakit ini ada di mana-mana dengan dominasi kejadian di negara-negara berkembang di zona subtropis dan tropis, terutama di permukiman dengan tingkat perbaikan komunal dan sanitasi yang rendah. Di negara-negara beriklim sedang, amoebiasis dicirikan oleh kejadian sporadis, meskipun wabah amoebiasis berjangkit di air, wabah pada lembaga tertutup (di antara tahanan di koloni rezim ketat) dijelaskan. Perbaikan situasi epidemiologis amoebiasis di negara-negara dengan iklim sedang difasilitasi oleh impor invasi dari zona endemik (migran, turis, pengungsi, pengusaha dan kelompok populasi lainnya).

Jumlah ekskresi asimtomatik dari amuba histologis berkali-kali lebih tinggi dari jumlah pasien dan di beberapa negara mencapai 40%. Sebagian besar orang yang berusia di atas 5 tahun sakit.

Di Ukraina, amuba disentri parasit pada 3,4% orang dewasa HIV-negatif dan 1,7% anak-anak. Infeksi E. histolytica dengan pasien HIV-positif rata-rata 8%, termasuk 5% untuk pecandu narkoba, 9% untuk orang yang terinfeksi HIV, 8% untuk pasien dengan manifestasi utama infeksi HIV, dan untuk AIDS klinis 11% (dari jumlah pasien dalam kelompok yang sesuai). Insiden ini ditandai dengan musim semi-musim panas..

Patogenesis amoebiasis (perjalanan penyakit, bagaimana penyakit itu bermula, dan bagaimana penyakit itu terjadi):

Patogenesis amoebiasis disebabkan oleh sifat biologis parasit dan kerentanan tubuh manusia terhadap patogen. Di bawah pengaruh enzim usus, kista yang tertelan dikeluarkan di bagian bawah usus kecil, dan 8 amonebrophozoit mononuklear dibentuk dari amuba yang dibebaskan setelah pembelahannya, yang turun ke tempat parasitisasi mereka - di bagian atas usus besar. Dari sini, ketika mereka bergerak melalui usus, trofozoit berubah menjadi kista mono-empat, yang diekskresikan dengan kotoran.

Amebiasis ditandai oleh kurangnya sinkronisasi dalam pengembangan borok. Pada selaput lendir pada saat yang sama mungkin ada erosi kecil, borok kecil, lesi luas hingga beberapa sentimeter dengan diameter ("borok berbunga"), borok penyembuhan dan bekas luka setelah penyembuhan mereka. Dengan proses amoebiasis yang tidak rumit, mukosa antara ulkus tetap normal.

Pada amoebiasis usus kronis dengan latar belakang beberapa ulkus dalam dengan plak fibrinosa, polip semu ditemukan. Paling sering, bisul terlokalisasi di sekum, naik bagian dari usus besar, sigmoid dan rektum. Pada kasus penyakit yang parah, seluruh usus besar, termasuk usus buntu, dapat terpengaruh..

Konsekuensi dari proses inflamasi yang panjang di usus besar adalah perkembangan pseudopolyposis, megacolon dan granuloma inflamasi spesifik - amoeboma, yang dapat mencapai ukuran yang signifikan. Penyebaran langsung amuba dari usus ke kulit daerah perianal menyebabkan ulserasi kulit di wilayah ini.

Ulkus usus dapat menembus ke membran serosa dan menyebabkan perkembangan perikolitis atau perforasi usus besar. Kekalahan pembuluh besar menyebabkan munculnya pendarahan usus yang sangat banyak. Penetrasi trofozoit ke dalam bagian erosi dari pembuluh usus besar disertai dengan generalisasi proses invasif dan masuknya amuba ke dalam hati, paru-paru, lebih jarang ke dalam otak, dan organ-organ lain dengan pembentukan abses amuba. Lebih sering, abses terlokalisasi di lobus kanan hati. Mereka dapat membuka di saluran empedu, perut dan rongga pleura..

Perkembangan amoebiasis dikendalikan oleh sistem kekebalan tubuh manusia. Parasitisasi amuba histolytic disertai dengan produksi antibodi spesifik. IgA anti amuba sekretori terdeteksi dengan amoebiasis invasif dalam air liur pada pasien, ASI pada wanita. Pada pasien dengan abses hati, titer antibodi serum yang tinggi sudah terdeteksi pada hari ke 17 penyakit tersebut. Penghambatan imunitas seluler (misalnya, ketika meresepkan kortikosteroid) menyebabkan memburuknya proses amuba dan generalisasi.

Imunitas yang didapat pada amoebiasis tidak stabil dan tidak steril. Itu tidak melindungi dari kekambuhan dan reinvasion.

Gejala Amoebiasis:

Menurut klasifikasi WHO, amoebiasis asimptomatik dan manifes dibedakan, termasuk usus (disentri amuba dan kolitis amuba disentri) dan ekstraintestinal (hati: abses non-purulen akut dan hati; abses paru dan ekstraintestinal lainnya).

Disentri amuba (kolitis disentri) - bentuk klinis utama dan paling sering dari penyakit ini - dapat terjadi secara akut dan kronis, dalam bentuk yang parah, sedang dan ringan. Masa inkubasi adalah dari 1 hingga 2 minggu hingga 3 hingga 4 bulan atau lebih. Tanda-tanda klinis utama penyakit ini adalah tinja cepat: dalam periode awal hingga 4-6 kali sehari, banyak tinja dengan lendir, kemudian hingga 10-20 kali sehari dengan darah dan lendir dengan hilangnya karakter tinja. Kotoran berbentuk "raspberry jelly". Penyakit ini, biasanya, berkembang secara bertahap, tanpa fenomena keracunan umum, suhu tubuh normal atau subfebrile. Pada infestasi yang parah, demam dan nyeri tarikan atau kram di perut bagian bawah, meningkat selama buang air besar, dapat dicatat. Tenesmus menyakitkan muncul.

Pada kolitis parah, tanda-tanda keracunan meningkat, yang dimanifestasikan oleh peningkatan suhu (biasanya yang tidak teratur), penurunan nafsu makan, munculnya mual, dan kadang-kadang muntah. Perut pada periode akut lunak, menyakitkan di sepanjang usus besar.

Dengan endoskopi (sigmoidoskopi, fibrokolonoskopi), perubahan inflamasi pada rektum dan kolon sigmoid terdeteksi pada periode awal pada 42% pasien. Pada hari ke 2 - 3 sejak awal penyakit, dengan latar belakang selaput lendir normal, ada area hiperemia (diameter 2-5 mm), sedikit naik di atas level bagian usus yang tidak berubah. Dari hari ke 4 - 5 penyakit, nodul kecil dan bisul (berdiameter hingga 5 mm) terungkap di situs situs hiperemia ini, dari mana massa dadih kekuningan dilepaskan ketika ditekan. Di sekitar borok ada zona kecil hiperemia. Dari hari ke 6 sampai ke 14 penyakit, bisul berukuran hingga 20 mm dengan tepi yang disadap dan diisi dengan massa nekrotik ditemukan. Dengan demikian, perubahan dalam mukosa usus khas amoebiasis terbentuk selama 2 minggu pertama sakit. Dengan perjalanan yang cepat berkembang, perubahan-perubahan seperti itu sudah terdeteksi pada hari ke 6-8 dari penyakit tersebut.

Proses akut berlangsung tidak lebih dari 4-6 minggu, kemudian datanglah remisi yang berlangsung dari beberapa minggu hingga 1 bulan atau lebih. Setelah remisi, penyakit berlanjut dan mengambil bentuk kronis, yang dapat bertahan selama bertahun-tahun tanpa perawatan khusus..

Proses kronis berlangsung dalam bentuk relaps atau berkelanjutan. Dalam bentuk berulang, eksaserbasi digantikan oleh remisi, di mana pasien hanya mencatat gejala dispepsia kecil (perut kembung ringan, gemuruh di perut, nyeri tanpa lokalisasi tertentu). Dengan eksaserbasi, kesejahteraan pasien tidak terganggu secara signifikan, suhu tubuh tetap normal. Pada saat ini, rasa sakit yang parah dicatat di bagian kanan perut, di daerah ileocecal (apendisitis sering keliru didiagnosis), dan gangguan tinja. Dengan amoebiasis kronis yang terus menerus, tidak ada periode remisi. Penyakit ini berlanjut dengan peningkatan semua manifestasi (sakit perut, diare, bergantian dengan sembelit, tinja dengan campuran darah, kadang-kadang suhu tubuh naik), kemudian dengan melemahnya mereka. Dengan perjalanan jangka panjang dari bentuk kronis amoebiasis usus, penipisan pasien terjadi, kapasitas kerja menurun, sindrom asthenic, anemia hipokromik berkembang, hati sering membesar, eosinofilia, monositosis dicatat, dalam kasus lanjut - cachexia. Dalam perjalanan kronis amoebiasis usus, sindrom asthenik, kekurangan vitamin dan protein-energi berkembang. Pasien mengeluh karena kurang nafsu makan, rasa tidak enak di mulut, dan kelemahan. Pada pemeriksaan, gambaran wajah menunjuk, pasien pucat, lidah ditutupi dengan plak putih atau abu-abu, perut biasanya ditarik, tanpa rasa sakit atau sedikit sakit di daerah iliaka saat palpasi. Banyak pasien mengalami gejala penyakit kardiovaskular: bunyi jantung teredam, takikardia, denyut nadi. Dengan sigmoidoskopi, bisul, polip, kista, amoeboma ditemukan.

Komplikasi amoebiasis usus adalah: perforasi dinding usus besar, perkembangan peritonitis purulen, perdarahan, radang usus buntu, penyempitan usus besar, ameboma, megakolon, dll. Komplikasi yang paling parah adalah perforasi dan gangren usus besar, mortalitas di antara pasien yang tidak dioperasi adalah 100%.

Pada anak-anak, amoebiasis usus sering dimulai dengan keracunan parah: demam hingga 38 - 39 ° C, kantuk, mual, dan muntah. Tinja cair atau seperti bubur dengan campuran lendir dalam jumlah besar dicatat, frekuensi tinja hingga 10-15 kali sehari, dehidrasi dimungkinkan.

Amoebiasis ekstraintestinal terjadi sebagai komplikasi usus sebagai akibat masuknya amuba secara hematogen atau langsung dari usus. Paling sering, itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk hepatitis amuba atau abses hati, berjalan secara akut, subakut atau kronis. Kerusakan hati dapat terjadi selama pengembangan kolitis amuba akut atau beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun setelah infeksi. Hepatitis amuba akut lebih sering terbentuk dengan latar belakang amoebiasis usus. Dengan itu, hati diperbesar, dipadatkan, cukup sakit; demam ringan. Mungkin perkembangan hepatomegali.

Dengan abses amuba, peningkatan hati, rasa sakit di lokasi lokalisasi, suhu tinggi (hingga 39 ° C) dari jenis remisi, sibuk atau persisten dengan kedinginan dan berkeringat berat di malam hari diamati. Abses tunggal atau multipel terbentuk lebih sering di lobus kanan hati. Dengan abses yang besar, penyakit kuning dapat berkembang, yang merupakan tanda prognostik yang buruk. Ketika diafragma terlibat dalam proses patologis, posisi tinggi kubahnya, pembatasan mobilitas, terungkap. Mungkin perkembangan atelektasis.

Pada 10 - 20%, abses laten atau atipikal yang berkepanjangan dicatat (misalnya, hanya demam, pseudocholecystitis, penyakit kuning) dengan kemungkinan terobosan berikutnya, yang dapat menyebabkan perkembangan peritonitis dan kerusakan pada organ rongga dada. Dalam hemogram dengan abses hati amuba, leukositosis neutrofilik (15-50-109 / l) dengan pergeseran ke kiri terdeteksi. ESR dipercepat.

Dalam kasus abses hati amuba, indikasi amoebiasis usus sebelumnya hanya terdeteksi pada 30-40% pasien, amuba dalam tinja ditemukan pada kurang dari 20% pasien..

Amoebiasis pleuropulmonary adalah konsekuensi dari pemecahan abses hati melalui diafragma ke dalam paru-paru, lebih jarang karena penyebaran amuba hematogen. Hal ini dimanifestasikan oleh perkembangan empiema pleura, abses di paru-paru dan fistula hepatik-bronkial. Nyeri dada, batuk, sesak napas, nanah dan darah dalam dahak, menggigil, demam, leukositosis adalah karakteristik.

Amoebiasis serebral berasal dari hematogen. Abses tunggal atau multipel dapat ditemukan di bagian otak mana saja, tetapi lebih sering di belahan otak kiri. Onsetnya biasanya akut, dengan hasil yang cepat dan fatal. Jarang didiagnosis in vivo.

Perikarditis amuba biasanya berkembang karena pemecahan abses hati dari lobus kiri melalui diafragma ke dalam perikardium, yang dapat menyebabkan tamponade jantung dan kematian..

Amoebiasis kulit berkembang sebagai proses sekunder pada pasien yang lemah dan lemah. Erosi dan bisul terlokalisasi terutama di daerah perianal, perineum, bokong.

Kasus amoebiasis urogenital, yang berkembang karena masuknya patogen secara langsung melalui permukaan ulserasi mukosa rektum ke dalam alat kelamin, dijelaskan, dalam sebagian besar kasus yang dijelaskan, tumor serviks diasumsikan. Homoseksual mungkin memiliki lesi dalam bentuk ulserasi kutil di daerah genital dan anus.

Diagnosis Amoebiasis:

Diagnosis amoebiasis ditegakkan berdasarkan riwayat epidemiologis, gambaran klinis penyakit, dan hasil laboratorium.

Yang menentukan untuk diagnosis adalah hasil dari studi parasitologis. Diagnosis parasitologis amoebiasis dibuat ketika jaringan dan bentuk vegetatif besar, trofozoit-eritrofage ditemukan dalam bahan uji. Materi penelitian dapat berupa: feses, apusan rektal yang diambil selama sigmoidoskopi, bahan biopsi lesi ulkus, aspirasi isi abses hati, dan bentuk jaringan terlokalisir terutama di dinding luar abses, dan bukan pada massa nekrotik yang terletak di pusat..

Sejak hari pertama penyakit tersebut, dilakukan pemeriksaan mikroskopis smear asli dari feses yang baru dikeluarkan dalam larutan garam fisiologis dan apusan yang diwarnai dengan larutan Lugol. Dalam perjalanan akut dan subakut penyakit, bentuk jaringan vegetatif amuba dicari, dan dalam penyembuhan dan pembawa asimptomatik, bentuk luminal kecil dan kista ditemukan. Persiapan Heidengain bernoda hematoxylin juga bisa disiapkan. Identifikasi hanya bentuk luminal dan kista amuba dalam tinja tidak cukup untuk diagnosis akhir.

Untuk meningkatkan efektivitas studi parasitologis, beberapa (hingga 3-6 kali) studi tinja yang baru dikeluarkan (selambat-lambatnya 10-15 menit setelah buang air besar) dan substrat biologis lainnya, mengumpulkan bahan dalam mengawetkan cairan untuk penyimpanan jangka panjang obat, metode pengayaan digunakan.

Di hadapan tanda-tanda klinis amoebiasis usus dan hasil negatif dari studi parasitologis, reaksi serologis berdasarkan deteksi antibodi anti-amuba spesifik digunakan. Digunakan RIF, RSK, ELISA, penghambatan inhibisi hemaglutinasi dan netralisasi dengan serum berpasangan (peningkatan titer antibodi sebanyak 4 kali atau lebih). Tes serologis positif pada 75% pasien dengan amoebiasis usus dan 95% pasien dengan amoebiasis ekstraintestinal..

Untuk diagnosis amoebiasis ekstraintestinal, selain imunologi, pemeriksaan instrumental yang komprehensif dilakukan: USG, sinar-X, computed tomography dan metode lain yang memungkinkan Anda untuk menentukan lokasi, ukuran dan jumlah abses, serta untuk memantau hasil perawatan..

Dari metode penelitian modern, deteksi antigen amuba disentri dalam tinja dan bahan lain yang menggunakan antibodi monoklonal digunakan; penentuan DNA parasit oleh PCR.

Pengobatan Amoebiasis:

Secara umum, semua obat yang digunakan untuk mengobati amoebiasis dapat dibagi menjadi 2 kelompok: "kontak" atau "luminal" (memengaruhi bentuk luminal usus) dan amoebisida jaringan sistemik.

Untuk pengobatan amoebiasis non-invasif ("pembawa" asimptomatik), amoebisida luminal digunakan. Amoebisida yang tercerahkan juga direkomendasikan setelah perawatan dengan amoebisida jaringan untuk menghilangkan amuba yang tersisa di usus untuk mencegah kekambuhan. Secara khusus, ada pengamatan tentang perkembangan abses hati amuba pada individu dengan amoebiasis usus yang hanya menerima amoebisida jaringan tanpa penunjukan berikutnya amoebisida luminal. Secara khusus, kekambuhan abses hati amuba pada pasien digambarkan 17 tahun setelah abses hati yang terdeteksi pertama berhasil disembuhkan..

Dalam kondisi di mana tidak mungkin untuk mencegah infeksi ulang, penggunaan aminaloid luminal tidak praktis. Dalam situasi ini, disarankan untuk meresepkan luminer amoebisida hanya untuk alasan epidemiologis, misalnya, untuk orang yang kegiatan profesionalnya dapat berkontribusi pada infeksi orang lain, khususnya kepada karyawan perusahaan makanan.

Amebocides yang tembus cahaya

Ethofamide (Kitnos®)
Clefamide
Diloxanide Furoate
Paromomisin

Untuk pengobatan amoebiasis invasif, amoebisida jaringan sistemik digunakan. Obat pilihan dari kelompok ini adalah 5-nitroimidazoles, yang digunakan baik untuk pengobatan amoebiasis usus dan abses lokalisasi apa pun.

Amoebisida jaringan sistemik

5 - nitroimidazol:
Metronidazole (Trichopol®, Flagil®)
Tinidazole (Tiniba®, Fasyzhin®)
Ornidazole (Tiberal®)
Secnidazole

Selain obat-obatan dari kelompok 5-nitroimidazoles, untuk pengobatan amoebiasis invasif, dan terutama abses hati amuba, dianjurkan untuk menggunakan Dehydroemethine Dihydrochloride (tidak terdaftar di Federasi Rusia) dan Chloroquine.

Regimen pengobatan untuk amoebiasis

Amoebiasis usus:
Metronidazole - dalam 30 mg / kg / hari dalam 3 dosis terbagi selama 8-10 hari
atau
Tinidazole - hingga 12 tahun - 50 mg / kg / hari (maks. 2 g) dalam 1 dosis selama 3 hari;
lebih dari 12 tahun - 2 g / hari dalam 1 dosis selama 3 hari
atau
Ornidazole - hingga 12 tahun - 40 mg / kg / hari (maks. 2 g) dalam 2 dosis selama 3 hari;
lebih dari 12 tahun - 2 g / hari dalam 2 dosis terbagi selama 3 hari
atau
Secnidazole - hingga 12 tahun - 30 mg / kg / hari (maks. 2 g) dalam 1 dosis selama 3 hari;
lebih dari 12 tahun - 2 g / hari dalam 1 dosis selama 3 hari

Abses amuba:
Metronidazole - 30 mg / kg / hari dalam 3 dosis terbagi selama 8-10 hari
atau
Tinidazole - hingga 12 tahun - 50 mg / kg / hari (maks. 2 g) dalam 1 dosis selama 5-10 hari;
lebih dari 12 tahun - 2 g / hari dalam 1 dosis selama 5-10 hari
atau
Ornidazole - hingga 12 tahun - 40 mg / kg / hari (maks. 2 g) dalam 2 dosis selama 5-10 hari;
lebih dari 12 tahun -2 g / hari dalam 2 dosis selama 5-10 hari
atau
Secnidazole - hingga 12 tahun - 30 mg / kg / hari (maks. 2 g) dalam 1 dosis selama 3 hari;
lebih dari 12 tahun - 2 g / hari dalam 1 dosis selama 3 hari

Pengobatan alternatif untuk abses amuba:
Dehydroemethine dihydrochloride - 1 mg / kg / hari / m (tidak lebih dari 60 mg) selama 4-6 hari
+
Pada saat yang sama atau segera setelah menyelesaikan kursus dehydroemethine dengan abses hati amuba, kloroquine direkomendasikan - 600 mg basa per hari selama 2 hari, kemudian 300 mg basa per hari selama 2-3 minggu

Setelah menyelesaikan kursus 5-nitroimidazole atau dehydroemethine, aminalium luminal digunakan untuk menghilangkan amuba yang tersisa di usus:
Ethofamide - 20 mg / kg / hari dalam 2 dosis terbagi selama 5-7 hari
atau
Paromomycin -1000 mg / hari dalam 2 dosis terbagi selama 5-10 hari


Dalam kasus-kasus yang dinyatakan secara klinis dengan riwayat epidemiologi yang tepat, ketika sejumlah besar spesies amuba non-patogen ditemukan dalam tinja, juga dianjurkan untuk diobati dengan amoebisida, karena dalam kasus ini ada kemungkinan besar infeksi E. histolytica secara bersamaan..

Heterogenitas proses patologis dan manifestasi klinis amoebiasis di wilayah geografis yang berbeda, adanya strain yang resistan terhadap rejimen kemoterapi standar dengan 5-nitroimidazol, memerlukan berbagai rejimen pengobatan berdasarkan pengalaman yang diperoleh di daerah tertentu..

Setelah kemoterapi yang berhasil pada abses hati, rongga residu biasanya menghilang dalam 2-4 bulan, namun, kegigihan rongga hingga 1 tahun mungkin terjadi..

Pada pasien yang parah dengan disentri amuba, karena kemungkinan perforasi usus dan perkembangan peritonitis, dianjurkan untuk meresepkan obat antibakteri yang aktif melawan mikroflora usus..

Aspirasi (atau drainase perkutan) direkomendasikan untuk abses besar (lebih dari 6 cm), lokalisasi abses di lobus kiri hati atau tinggi di lobus kanan hati, sakit parah pada perut dan ketegangan dinding perut karena kemungkinan ancaman pecahnya abses, serta karena tidak adanya efek abses. kemoterapi dalam waktu 48 jam sejak onsetnya. Aspirasi juga dianjurkan untuk abses dengan etiologi yang tidak diketahui. Jika drainase tertutup tidak memungkinkan, abses ruptur dan peritonitis berkembang, perawatan bedah terbuka dilakukan.

Ketika meresepkan kortikosteroid pada pasien dengan amoebiasis, komplikasi parah dapat berkembang, hingga pengembangan megakolon toksik. Dalam hal ini, jika perlu, pengobatan dengan kortikosteroid dari penghuni daerah endemis yang berisiko tinggi terhadap infeksi E. histolytica memerlukan pemeriksaan pendahuluan untuk amoebiasis. Dalam hal hasil yang meragukan, pemberian amylebicides profilaksis dengan pemberian kortikosteroid selanjutnya disarankan.

Saat ini, amoebiasis adalah penyakit yang hampir sepenuhnya dapat disembuhkan dengan kondisi diagnosis dini dan terapi yang memadai..

Pencegahan Amoebiasis:

Langkah-langkah untuk pencegahan amoebiasis bertujuan mengidentifikasi mereka yang terinfeksi amuba histolytic di antara kelompok-kelompok risiko, rehabilitasi atau perawatan mereka, serta memecahkan mekanisme transmisi..

Kelompok risiko untuk infeksi amoebiasis adalah pasien dengan patologi saluran pencernaan, penghuni pemukiman non-kanal, karyawan perusahaan makanan dan perdagangan produk makanan, rumah kaca, rumah kaca, pabrik pengolahan limbah dan pabrik pengolahan limbah, orang yang kembali dari negara endemik untuk amoebiasis, homoseksual.

Orang yang melamar pekerjaan di perusahaan makanan dan perusahaan yang setara dengan mereka (fasilitas penitipan anak, sanatorium, pengairan, dll.) Dikenakan pemeriksaan coprologis (untuk telur cacing dan protozoa usus). Jika amuba disentri terdeteksi, mereka disanitasi. Di antara kelompok-kelompok risiko, studi protozoological yang direncanakan dilakukan setahun sekali oleh laboratorium parasitologi dari stasiun sanitasi dan epidemiologi teritorial. Untuk pasien dengan penyakit usus akut dan kronis, pemeriksaan protozoologi dilakukan oleh laboratorium diagnostik klinis dari lembaga medis terkait.

Observasi apotik pasien dengan penyakit dilakukan dalam waktu 12 bulan. Pengamatan medis dan pemeriksaan laboratorium dilakukan sekali dalam seperempat, serta dengan munculnya disfungsi usus. Pekerja makanan dan tempat yang setara yang penuh dengan amuba disentri terdaftar di apotek sampai mereka sepenuhnya ditata ulang oleh agen penyebab amoebiasis.

Langkah-langkah yang bertujuan untuk memutus mekanisme penularan termasuk melindungi benda-benda lingkungan dari kontaminasi dengan bahan invasif dengan mengkanalisasi daerah berpenduduk, menyediakan populasi tersebut dengan air minum dan produk makanan yang jinak, mendisinfeksi barang-barang yang telah terkontaminasi dengan sekresi pasien di fasilitas medis dan fasilitas lainnya, menggunakan bahan kimia dana dan mendidih. Tempat penting dalam pencegahan amoebiasis termasuk dalam pendidikan kesehatan.

Hal Ini Penting Untuk Mengetahui Tentang Diare

Struktur dan fungsi sistem pencernaanAktivitas vital tubuh manusia tidak mungkin tanpa metabolisme konstan dengan lingkungan. Makanan mengandung nutrisi penting yang digunakan oleh tubuh sebagai bahan plastik (untuk membangun sel-sel dan jaringan tubuh) dan energi (sebagai sumber energi yang diperlukan untuk kehidupan tubuh).

Mekanisme perkembangan dan penyebabnyaPembentukan polip sejati adalah proses pembelahan sel yang tidak terkontrol dari selaput lendir kandung empedu, menghasilkan tonjolan kecil yang memanjang ke dalam rongga organ dan mungkin memiliki dasar yang sempit atau lebar (kaki).